TREMFYA® (グセルクマブ) は、インビトロ研究でリサンキズマブとは異なる結合メカニズムを実証

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2023 年 3 月 3 日、東部標準時間 06:31

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研究は、結腸の炎症を引き起こす細胞に結合することによるグセルクマブの機構上の利点を示唆しています

ペンシルバニア州スプリングハウス、2023年3月3日 /PRNewswire/ -- ジョンソン・エンド・ジョンソン傘下のヤンセン・ファーマシューティカル・カンパニーズは本日、インビトロMODIF-Y研究の追加結果を発表したが、この結果は、すべてのIL-23阻害剤が免疫抑制剤であるわけではないという仮説を引き続き支持している。 TREMFYA® (グセルクマブ) とリサンキズマブの異なる結合機構を実証することによっても同様です。 調査結果は、グセルクマブが、腸におけるIL-23による炎症の主な原因であるCD64+a骨髄細胞1に用量依存的に結合できることを示しています。2、b データは、第18回学会でのヤンセンの22件の口頭発表およびポスター発表のうちの1つを構成しています。欧州クローン病・大腸炎機構（ECCO）の学術集会が、3月1日から4日までデンマークのコペンハーゲンで開催される。

「これらのデータは、グセルクマブの作用機序について新たな洞察を提供し、炎症性腸疾患などの症状の治療法の開発に役立つ可能性があります」と研究著者で外来診療所の上級内科医兼炎症性腸疾患ユニット長のラジャ・アトレヤ医学博士は述べた。 c 「重要なことに、これらのデータは、グセルクマブが炎症に関与する重要な細胞に結合し、IL-23 を中和する独自の能力を持っていることを示しています。」それは局所的な組織微小環境で生成されており、機構上の利点を示唆しています。」

MODIF-Y の in vitro 結果 (ポスター P504):1

グセルクマブとIL-23阻害剤リサンキズマブの機能的結合特性を比較した研究の結果は以下を示しています:

「我々の研究結果は、基礎的な分子科学に対するヤンセンの取り組みを実証しており、満たされていない患者のニーズに対処するのに役立つ可能性のある治療法の開発に対する我々の取り組みを強化するものです」とヤンセン社IL-23免疫学部門副社長のダン・クア博士は述べた。研究開発LLC. 「私たちは、他のIL-23阻害剤とのメカニズムの違いや、炎症性腸疾患などの免疫介在性疾患の複雑性の増大をさらに理解するために、グセルクマブの基礎科学の研究を続けています。これにより、医療専門家が検討すべき一連の治療選択肢を得ることができます。」 。」

現在、炎症性腸疾患患者の治療を調査するためにグセルクマブに関するさらなる研究が実施されており、これにはクローン病 (NCT03466411) および潰瘍性大腸炎 (NCT04033445) で進行中の第 3 相試験が含まれます。3,4

TREMFYA (グセルクマブ) は、米国では UC または CD を患う成人の治療には承認されていません

編集者メモ:

ａ． CD64+ は抗体の Fc 領域に結合する受容体であり、IL-23.2 の主要な生産者である免疫細胞上で発現されます。

b. CD64+ IL-23 産生骨髄細胞の頻度は、炎症性腸疾患の炎症を起こした結腸で増加しており、内視鏡的疾患の重症度と相関しています。2,5

c. アトレヤ博士はヤンセンから助成金援助を受けました。 彼はメディア活動に対して報酬を受け取っておりません。

d. IL-23 結合親和性と細胞効力は、グセルクマブとリサンキズマブで類似していました。1

MODIF-Y プログラムについて6

in vitro MODIF-Y 研究は、天然 Fc 領域を持つ IL-23p19 に特異的な完全ヒトモノクローナル免疫グロブリン G1 ラムダ (IgG1λ) 抗体である TREMFYA (guselkumab) とリサンキズマブの間の治療プロファイルの潜在的な違いを支える潜在的なメカニズムを調査するために設計されました。炎症性疾患における、変異した Fc 領域を持つヒト化抗 IL-23p19 IgG1λ。 2 つの抗体の抗原結合領域と Fc 領域の機能的特徴を比較しました。

炎症性腸疾患について7

炎症性腸疾患 (IBD) は、胃腸 (GI) 管の慢性炎症を引き起こす 2 つの疾患、クローン病 (CD) と潰瘍性大腸炎 (UC) を総称したものです。 炎症が長引くと、消化管に損傷が生じます。 IBD の正確な原因は不明ですが、環境要因または遺伝的素因に対する免疫系の反応の結果である可能性があります。 症状はさまざまですが、持続的な下痢、腹痛、直腸出血、血便、体重減少、疲労などが含まれる場合があります。